Glía reactiva y neurodegeneración en un modelo experimental de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra y por una marcada respuesta neuroinflamatoria. Durante años, la investigación se centró principalmente en la vulnerabilidad neuronal; sin embargo, en las últimas décadas se ha acumulado evidencia que señala a las células gliales —como la microglía y los astrocitos— como actores clave en la progresión de la enfermedad, capaces de modular tanto la supervivencia como el daño neuronal.
Un nuevo trabajo de Agustina Dapueto, Silvia Olivera-Bravo y Giselle Prunell, investigadoras del Departamento de Neurobiología y Neuropatología del IIBCE, publicado en la revista Neuroglia, identifica y caracteriza una población particular de células gliales con propiedades neurotóxicas en un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson.
El estudio se basa en el modelo clásico de lesión con 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en ratas, que reproduce procesos de neuroinflamación y neurodegeneración en la sustancia nigra. A partir de este entorno patológico, las investigadoras aislaron y caracterizaron un tipo de glía reactiva al que denominaron damage-derived reactive glia (DDRG).
Los resultados muestran que estas células presentan un fenotipo atípico, con características tanto de microglía como de astrocitos, y que son capaces de inducir daño neuronal. En ensayos in vitro, la presencia de DDRG redujo la supervivencia de células tipo neuronales, mientras que su implantación in vivo en animales sanos provocó la pérdida de neuronas dopaminérgicas y alteraciones motoras.
Estos hallazgos aportan nueva evidencia sobre el papel activo de la glía en los procesos neurodegenerativos y refuerzan la idea de que respuestas gliales maladaptativas podrían contribuir tempranamente a la vulnerabilidad neuronal en la enfermedad de Parkinson.
El trabajo abre además nuevas líneas de investigación orientadas a comprender y eventualmente modular estos estados gliales como posibles blancos terapéuticos.
Acceso a la publicación original en https://www.mdpi.com/2571-6980/7/1/5